腸道菌群對(duì)雞蛋質(zhì)量和安全的影響

　　垂直微生物群傳播直接影響雞蛋質(zhì)量和安全

　　被大腸桿菌和沙門氏菌等致病菌污染的雞蛋可導(dǎo)致人類消費(fèi)者發(fā)生食源性感染(Wen 等人，2021 年)。除了環(huán)境因素外，蛋殼表面的微生物組還有助于通過(guò)垂直微生物群傳播建立母嬰接觸(van Veelen 等人，2018 年)。產(chǎn)卵期間，蛋雞可以將腸道和泄殖腔微生物傳給后代，因?yàn)殡u蛋暴露于泄殖腔中的盲腸分泌物。以前的研究報(bào)告說(shuō)，厚壁菌門是蛋殼表面的主要細(xì)菌類群，約占總門的 50% ( Neira et al., 2017;Shi et al., 2020)。蛋雞的泄殖腔微生物群落也主要以厚壁菌門為主( Wen et al., 2021)，表明垂直微生物群落傳播是蛋殼污染和雞蛋安全的關(guān)鍵(Trudeau et al., 2020))。因此，調(diào)節(jié)腸道微生物群將是降低食源性病原體在人類中傳播風(fēng)險(xiǎn)的有效方法。作為第一道屏障，蛋殼微生物群在通過(guò)競(jìng)爭(zhēng)性排除來(lái)預(yù)防病原菌方面發(fā)揮著重要作用。與不接觸泄殖腔并通過(guò)解剖去除的雞蛋相比，產(chǎn)卵的雞蛋表面具有明顯的微生物群和更高的細(xì)菌負(fù)荷，密度為每 1800 μm 2 0.75 ( Bunker et al., 2021 )。一般來(lái)說(shuō)，真菌可以通過(guò)分解雞蛋中的營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)并產(chǎn)生有害毒素和難聞的氣味而迅速繁殖(Chang 等人，2021 年)。最近，Bunker 等人。(2021)證實(shí)蛋殼微生物具有通過(guò)真菌附著測(cè)定的抗真菌特性。微生物可以產(chǎn)生水解酶，如幾丁質(zhì)酶或蛋白酶，以降解菌絲體并破壞真菌生長(zhǎng)(Gutiérrez-Román 等人，2015 年)。此外，研究發(fā)現(xiàn)蛋殼表面的微生物如沙門氏菌和埃希氏菌直接影響蛋殼質(zhì)量，并通過(guò)細(xì)菌滲透加速雞蛋半透明的形成(Chousalkar et al., 2010)。相反，蛋殼特征和抗菌分子可能決定蛋殼表面微生物群(Réhault-Godbert，2021)。某些基質(zhì)蛋白從外層角質(zhì)層分布到蛋殼的內(nèi)膜增強(qiáng)了雞蛋的抗菌性能(Gautron 等人，2007 年)。通過(guò)數(shù)量性狀位點(diǎn)搜索揭示了 ovocalyxin-32 與蛋品質(zhì)之間的關(guān)聯(lián)，包括蛋殼顏色、蛋殼強(qiáng)度、蛋殼硬度、血液和肉斑( Takahashi 等，2010 )。此外，ovocalyxin-36 是一種在貝殼礦化階段在輸卵管中表達(dá)的重要蛋白質(zhì)( Gautron 等，2007)。由于與脂多糖結(jié)合蛋白和殺菌增透蛋白相似，ovocalyxin-36 與蛋殼的天然防御有關(guān)( Yin et al., 2020)。純化的 ovocalyxin-36 可以抑制金黃色葡萄球菌的生長(zhǎng)，并在 LPS 挑戰(zhàn)模型中表現(xiàn)出免疫調(diào)節(jié)功能 ( Kovacs-Nolan et al., 2014 )。與枕骨大部和子宮相比，包括 AvBD-1、AvBD-7、AvBD-3 和 AvBD-10 在內(nèi)的一些禽 β-防御素家族成員在輸卵管峽部過(guò)度表達(dá) ( Yin et al., 2020 )。這意味著蛋殼膜還對(duì)進(jìn)一步的病原入侵發(fā)揮防御功能(Hincke et al., 2012 )。此外，色素從輸卵管上皮分泌到子宮液中，然后沉積在蛋殼上(Sparks，2011)。最近的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，卵管葡萄球菌的豐度與蛋殼的深褐色呈正相關(guān)(Wen et al., 2021)。值得注意的是，葡萄球菌已被證明可以生物合成尿卟啉和糞卟啉(De la Fuente 等人，1986 年)，它們是影響蛋殼顏色的色素的一部分。總體而言，蛋殼不僅是減少雞蛋污染機(jī)會(huì)的屏障，而且還提供了微生物和宿主之間潛在的串?dāng)_，以調(diào)節(jié)雞蛋的質(zhì)量和安全性。

　　值得注意的是，卵子內(nèi)部?jī)?nèi)容物中的微生物可以在卵子發(fā)育過(guò)程中從母體輸卵管傳下來(lái)(Trevelline 等人，2018 年)。變形桿菌是雞蛋內(nèi)部?jī)?nèi)容物中最豐富的門(Vieira et al., 2019)，這與蛋雞輸卵管中變形桿菌的最高豐度相吻合(Wen et al., 2021)。當(dāng)?shù)半u感染沙門氏菌等病原菌時(shí)，由于家禽獨(dú)特的解剖結(jié)構(gòu)，腸道沙門氏菌會(huì)通過(guò)泄殖腔傳播到輸卵管( Gantois et al., 2009)。此外，沙門氏菌會(huì)改變TLRs、NLRs、AvβDs的表達(dá)，以及輸卵管中的細(xì)胞因子家族基因，導(dǎo)致卵子質(zhì)量下降(Zhang et al., 2019)。最后，雞蛋中存在食源性病原體對(duì)食品安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅(Gantois 等人，2009 年;Salihu 等人，2015 年)。此外，通過(guò)垂直傳播的雞胚早期微生物定植是遺傳中腸道先天免疫程序的重要驅(qū)動(dòng)因素。因此，未來(lái)的研究需要了解垂直微生物群傳播的機(jī)制，以通過(guò)塑造輸卵管微生物群來(lái)提高卵子的質(zhì)量和安全性。

　　微生物代謝物對(duì)卵子質(zhì)量的影響

　　微生物群衍生的代謝物主要通過(guò)碳水化合物的糖酵解發(fā)酵產(chǎn)生，特別是短鏈脂肪酸 ( SCFAs )，如乙酸鹽、丙酸鹽、丁酸鹽和乳酸鹽，與宿主-微生物群的串?dāng)_有關(guān)(Morrison 和 Preston，2016 年)。SCFAs 可以通過(guò)刺激腸上皮細(xì)胞增殖和分化，進(jìn)一步增加腸絨毛高度和吸收表面積來(lái)提高腸道養(yǎng)分利用率 ( De Vadder et al., 2014)。鈣是蛋殼中含量最多的礦物質(zhì)元素，占蛋殼干重的37%。腸鈣利用率下降被認(rèn)為是蛋雞生產(chǎn)后期蛋殼質(zhì)量差的主要原因(Al-Batshan等，1994)。SCFAs 誘導(dǎo)的腸道結(jié)構(gòu)改善有利于鈣的吸收，增加鈣在蛋殼中的沉積，改善蛋殼厚度(Feng et al., 2021)。然而，在喂食后約 4 至 5 小時(shí)，腸內(nèi)容物中幾乎沒(méi)有鈣。為了避免在強(qiáng)烈的蛋殼鈣化過(guò)程中出現(xiàn)膳食缺鈣，髓質(zhì)骨的發(fā)育發(fā)生在性成熟開(kāi)始時(shí)。大量的鈣儲(chǔ)存在髓質(zhì)骨中，并在蛋雞光周期的夜間釋放到血液中形成蛋殼(Bar et al., 1998)。然而，長(zhǎng)期和激烈的產(chǎn)蛋行為會(huì)導(dǎo)致蛋雞后期出現(xiàn)骨質(zhì)疏松癥和蛋殼質(zhì)量差(Hanna，2019)。短鏈脂肪酸已被證明在預(yù)防和治療骨代謝相關(guān)疾病中發(fā)揮重要作用(Zaiss 等，2019)。短鏈脂肪酸直接誘導(dǎo)破骨細(xì)胞前體細(xì)胞的代謝重編程，導(dǎo)致 糖酵解增強(qiáng)和氧化磷酸化減少，從而抑制破骨細(xì)胞分化(Montalvany-Antonucci 等人，2019 年)。另一方面，丁酸等SCFAs可以與GPR43結(jié)合，促進(jìn)輔助CD4+細(xì)胞分化為Treg，激活骨髓基質(zhì)細(xì)胞中的Wnt信號(hào)，增殖分化為成骨細(xì)胞(Zaiss et al., 2019)。因此，SCFAs對(duì)骨吸收和骨形成的調(diào)節(jié)對(duì)改善骨吸收具有重要意義。骨代謝、蛋殼質(zhì)量的穩(wěn)態(tài)，并延長(zhǎng)老年蛋雞的產(chǎn)蛋期。另一個(gè)潛在的機(jī)制涉及 SCFA 降低宿主腸腔的 pH 值并增加鈣的溶解度，從而進(jìn)一步提高蛋雞的日糧鈣利用率( Gultemirian 等人，2014 年)?？傮w而言，SCFAs 作為微生物代謝物通過(guò)調(diào)節(jié)全身鈣代謝的穩(wěn)態(tài)來(lái)影響鈣的利用和沉積，從而改善蛋殼質(zhì)量(圖 2)。
 

圖 2。蛋雞腸道菌群對(duì)雞蛋質(zhì)量和安全性的影響。

　　建議微生物作用機(jī)制如下：①腸道細(xì)菌可通過(guò)泄殖腔傳播至輸卵管，導(dǎo)致卵子污染，并通過(guò)細(xì)菌滲透加速卵子透明質(zhì)的形成。此外，產(chǎn)卵管細(xì)菌生物合成影響蛋殼顏色的色素。此外，輸卵管病原菌激活 TLR4/NF-κB 信號(hào)通路，誘導(dǎo) IL-1β 和 IL-6 的合成，通過(guò)抑制鈣結(jié)合蛋白和 Ca 2+的蛋白表達(dá)影響蛋殼超微結(jié)構(gòu)。運(yùn)輸。② 腸道菌群產(chǎn)生的短鏈脂肪酸(SCFAs)可降低腸腔內(nèi)的 pH 值，增強(qiáng)鈣的溶解度、利用率和沉積，從而改善蛋殼厚度。③ SCFAs與G蛋白偶聯(lián)受體43(GPR43)結(jié)合，激活骨髓基質(zhì)細(xì)胞中的Wnt信號(hào)，改善骨代謝的Ca 2+穩(wěn)態(tài)和蛋殼質(zhì)量。④腸道菌群產(chǎn)生的三甲胺(TMA)沉積在蛋黃中，產(chǎn)生難聞的魚腥味。⑤腸道益生菌可激活肝臟Nrf2信號(hào)通路，調(diào)節(jié)抗氧化狀態(tài)和代謝功能，可改善蛋白質(zhì)量。⑥ 腸道菌群產(chǎn)生的膽汁酸 (BA) 調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和 腸道吸收改善蛋黃顏色。⑦ SCFAs、BA、吲哚衍生物可以直接與內(nèi)源性腸神經(jīng)元和支配腸道的迷走神經(jīng)和脊髓傳入神經(jīng)相互作用，調(diào)節(jié)雌二醇的分泌，從而調(diào)節(jié)輸卵管大管中蛋白質(zhì)的分泌，最終完成對(duì)蛋白質(zhì)量的調(diào)節(jié)。

　　雞蛋中的魚腥味嚴(yán)重影響雞蛋的質(zhì)量和風(fēng)味，這與異常升高的三甲胺( TMA ) 水平有關(guān)。由于過(guò)量的 TMA 不能被代謝，它會(huì)逐漸沉積在蛋黃中，從而產(chǎn)生難聞的魚腥味(Honkatukia 等人，2005 年)。除了雞單加氧酶 3酶活性外，TMA 水平異常升高還主要來(lái)源于腸道微生物群對(duì)膽堿和其他日糧 TMA 前體的降解(Honkatukia 等，2005;Rath 等，2017)，以及降低的 TMA 水平。通過(guò)細(xì)菌還原酶氧化 TMA(Barrett 和 Kwan，1985)。研究發(fā)現(xiàn)蛋黃中的TMA水平與盲腸中的TMA水平呈正相關(guān)(Wang et al., 2016)，蛋雞的盲腸切除后雞蛋中的魚腥味消失了(Pearson et al., 1983))。進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)，厚壁菌門和變形菌門與盲腸中的 TMA 水平呈正相關(guān)，而擬桿菌門與 TMA 水平呈負(fù)相關(guān)(Long et al., 2017)。細(xì)菌基因組分析表明，膽堿利用基因簇廣泛分布于厚壁菌門和變形菌門，但在擬桿菌門中不存在 ( Martínez-del Campo et al., 2015)。厚壁菌門和變形菌門通常被認(rèn)為是產(chǎn)生 TMA 的細(xì)菌(Long 等人，2017 年)。因此，腸道微生物群介導(dǎo)的 TMA 形成表明其在改善雞蛋風(fēng)味方面的重要作用和潛在目標(biāo)(圖 2)。這一假設(shè)也得到了抗生素補(bǔ)充劑干擾腸道微生物群減少魚卵的支持(Zentek，2003)。

　　此外，微生物代謝物可以調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝以影響雞蛋質(zhì)量。脂代謝紊亂在蛋雞的后期生產(chǎn)中很常見(jiàn)(Wang et al., 2020b)。肝臟是家禽脂質(zhì)代謝的主要器官，誘導(dǎo)的脂肪堆積和肝功能障礙不僅會(huì)影響蛋黃顏色，還會(huì)影響蛋黃中膽固醇的沉積(邱等，2021 )。由于膳食膽固醇含量極低，幾乎所有的膽固醇都在肝臟中內(nèi)源性合成，并通過(guò)血液富集到蛋黃中。此外，肝臟中膽固醇的酶促氧化會(huì)產(chǎn)生許多不同的膽汁酸(BA)，它們?cè)谀c道中被腸道微生物群代謝(Wahlström 等人，2016 年)。除了作為清潔劑促進(jìn)膳食脂質(zhì)的消化和吸收外，BA 還可以作為激活法尼醇 X 受體 ( FXR ) 的有效配體來(lái)調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝(de Aguiar Vallim 等人，2013 年)。最近的研究發(fā)現(xiàn)，補(bǔ)充丁酸梭菌可通過(guò)塑造 BA 曲線和增強(qiáng)腸道吸收來(lái)改善蛋黃顏色，從而調(diào)節(jié)老年蛋雞的脂質(zhì)代謝(Wang et al., 2020a , b)(圖 2 ))。腸道微生物引起的 BA 改變依賴于膽汁鹽水解酶( BSH ) 的分泌，通過(guò)去結(jié)合產(chǎn)生未結(jié)合的游離 BA ( Wahlström et al., 2016 )。同樣，乳酸桿菌產(chǎn)生的 BSH可以調(diào)節(jié)膽汁酸腸肝循環(huán)，從而改善膽固醇代謝，從而有助于降低血清和蛋黃中的膽固醇水平(Choe 等，2012;Hou 等，2020)。

　　產(chǎn)卵管粘膜微生物介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對(duì)蛋殼質(zhì)量的影響

　　有充分證據(jù)表明，微生物可以被免疫細(xì)胞(如巨噬細(xì)胞和樹(shù)突狀細(xì)胞)的模式識(shí)別受體感知，從而與宿主建立相互作用(Agostinis 等人，2019 年)。這個(gè)過(guò)程涉及調(diào)節(jié)宿主子宮內(nèi)膜的先天性和適應(yīng)性免疫反應(yīng)。值得注意的是，維持宿主粘膜穩(wěn)態(tài)需要微環(huán)境中產(chǎn)生的抗炎和促炎細(xì)胞因子之間的動(dòng)態(tài)平衡(Maillard 和 Snapper，2010)。IL-1β和IL-6促炎細(xì)胞因子和CX3CL1的表達(dá)蛋殼礦化過(guò)程中蛋雞輸卵管子宮黏膜中的趨化因子增加。此外，在蛋殼礦化的初始階段，TGF-β2抗炎細(xì)胞因子的表達(dá)也顯著增加(Elhamouly等，2018)。然而，當(dāng)受到病原菌或某些革蘭氏陰性菌的攻擊時(shí)，輸卵管組織的先天免疫系統(tǒng)通過(guò) Toll 樣受體識(shí)別微生物相關(guān)分子模式，包括來(lái)自微生物細(xì)胞壁(肽聚糖)和細(xì)胞膜(脂多糖)的分子。這通過(guò)激活轉(zhuǎn)錄因子NF - κB和AP-1 ( Yoshimura, 2015 )，導(dǎo)致子宮黏膜組織中的抗炎因子和促炎因子失衡。進(jìn)一步的研究表明，促炎細(xì)胞因子IL-1β和IL-6通過(guò)抑制鈣結(jié)合蛋白 (CABP-D28K) 的蛋白表達(dá)和蛋雞輸卵管子宮黏膜中Ca 2+的轉(zhuǎn)運(yùn)來(lái)影響蛋殼超微結(jié)構(gòu)。等人，2017 年)。這可能是由于IL-1β和IL-6在促進(jìn)造血和蛋白質(zhì)降解中的關(guān)鍵作用(Narsale 和 Carson，2014)，干擾蛋殼礦化過(guò)程中基質(zhì)蛋白的作用和無(wú)機(jī)離子供應(yīng)的效率。此外，老年蛋雞輸卵管內(nèi)有機(jī)基質(zhì)蛋白合成失調(diào)和免疫功能受損導(dǎo)致蛋殼超微結(jié)構(gòu)和力學(xué)性能發(fā)生變化。后者可能是蛋雞生產(chǎn)后期蛋殼質(zhì)量下降的主要原因(馮等，2020)。最近，馮等人。(2021)發(fā)現(xiàn)膳食牛至精油通過(guò)改變微生物組成和減少志賀氏菌來(lái)改善上皮屏障功能和粘膜免疫狀態(tài)豐富，從而有利于后期蛋雞的蛋殼質(zhì)量。腸道菌群的平衡可以有效減少病原菌轉(zhuǎn)移到輸卵管引起炎癥和免疫反應(yīng)。因此，我們假設(shè)輸卵管黏膜中微生物介導(dǎo)的免疫反應(yīng)對(duì)蛋殼質(zhì)量有潛在影響，通過(guò)蛋雞的輸卵管微生物群促進(jìn)蛋殼質(zhì)量的營(yíng)養(yǎng)改善。

　　微生物群-腸-肝/腦-生殖道軸對(duì)卵子質(zhì)量的影響

　　在產(chǎn)蛋高峰期進(jìn)行強(qiáng)烈新陳代謝后，老年蛋雞抗氧化功能的減弱導(dǎo)致過(guò)量的活性氧破壞了宿主氧化還原系統(tǒng)的平衡(Liu et al., 2018)。許多與年齡有關(guān)的疾病與氧化修飾蛋白水平升高有關(guān)(Stadtman，2001 )。因此，老年蛋雞肝臟代謝受損可能導(dǎo)致蛋白質(zhì)量下降，包括蛋白高度和Haugh 單位下降(Wang et al., 2018)。研究發(fā)現(xiàn)，膳食益生菌或茶多酚通過(guò)改變腸道微生物群組成及其代謝物來(lái)調(diào)節(jié)肝臟的抗氧化狀態(tài)和代謝功能，從而改善蛋白質(zhì)量。王等人，2018;詹等人，2019;王等人，2020b)。事實(shí)上，腸道和肝臟在解剖學(xué)和生理學(xué)上是相連的，被稱為腸-肝軸(Ohtani 和 Kawada，2019 年)。作為重要的腸-肝軸介導(dǎo)因子，微生物群通過(guò)體循環(huán)影響腸道和遠(yuǎn)處器官。例如，在無(wú)菌小鼠模型中，腸道微生物群誘導(dǎo)肝臟的 Nrf2 抗氧化和外源性反應(yīng)上調(diào)。此外，乳酸桿菌的口服給藥通過(guò)產(chǎn)生 5-甲氧基吲哚乙酸來(lái)有效激活肝臟中的 Nrf2，從而防止氧化性肝損傷(Saeedi 等人，2020 年)。確實(shí)，細(xì)菌吲哚等色氨酸分解產(chǎn)物可被腸內(nèi)分泌細(xì)胞感知，激活腸道和迷走神經(jīng)通路，實(shí)現(xiàn)對(duì)肝臟的遠(yuǎn)程調(diào)控(Ye et al., 2021)。同樣，BA 是重要的微生物代謝物，涉及調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和炎癥反應(yīng)，是腸-肝串?dāng)_的關(guān)鍵介質(zhì)。BA通過(guò)激活腸道和肝臟 FXR 并誘導(dǎo)過(guò)氧化物酶體增殖物激活受體的表達(dá)來(lái)促進(jìn)肝臟中的脂肪酸氧化( Schneider et al., 2018)。它進(jìn)一步抑制脂質(zhì)合成關(guān)鍵基因的表達(dá)，從而降低血漿甘油三酯和膽固醇水平(Xi和Li，2020)，表明膽汁酸有可能成為調(diào)節(jié)蛋黃脂質(zhì)的重要靶標(biāo)。

　　此外，眾所周知，蛋雞卵巢卵泡的發(fā)育和生產(chǎn)性能主要受下丘腦(促性腺激素)-垂體(促黃體和促卵泡激素)-性腺(雌激素)軸的調(diào)節(jié)。之前的研究發(fā)現(xiàn)不同生產(chǎn)性能的蛋雞腸道菌群存在顯著差異(Elokil et al., 2020)。有趣的是，高產(chǎn)母雞的糞便微生物群移植提高了低產(chǎn)母雞的生產(chǎn)性能( Wang 等人，2020c )。值得注意的是，一些腸道微生物的豐度與血清促卵泡激素、促黃體激素呈正相關(guān)。和雌二醇水平(Liu et al., 2020a )，表明微生物群-大腦串?dāng)_參與調(diào)節(jié)蛋雞的生產(chǎn)性能。一般來(lái)說(shuō)，腸道微生物及其代謝物，如 SCFA、BA 和吲哚衍生物，可以通過(guò)腸內(nèi)分泌細(xì)胞和腸嗜鉻細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，調(diào)節(jié)神經(jīng)肽的分泌(Agirman 和 Hsiao，2021 年)。此外，它們可以直接與內(nèi)在腸道神經(jīng)元和支配腸道的迷走神經(jīng)和脊髓傳入神經(jīng)相互作用，以調(diào)節(jié)氨基丁酸和 5-羥色胺等神經(jīng)遞質(zhì)( Cryan 等人，2020 年))。此外，下丘腦還可以通過(guò)腦-生殖道軸調(diào)節(jié)蛋雞的輸卵管健康，特別是通過(guò)改變雌二醇的分泌來(lái)調(diào)節(jié)大輸卵管中蛋白質(zhì)的分泌，最終完成對(duì)蛋白質(zhì)量的調(diào)節(jié)。., 1990 年)。總體而言，微生物-腸-肝/腦軸可能被提議作為一種新的系統(tǒng)性策略來(lái)提高雞蛋質(zhì)量和安全性(圖 2)，但仍需要進(jìn)一步研究以了解其潛在機(jī)制。

　　結(jié)論和未來(lái)研究

　　分析腸道微生物群的定植和演替模式對(duì)于我們了解腸道微生物群生態(tài)學(xué)和有針對(duì)性的微生物群干預(yù)至關(guān)重要?，F(xiàn)有文獻(xiàn)表明，蛋雞不同生理階段的微生物演替似乎與器官發(fā)育和代謝功能的變化相對(duì)應(yīng)，包括驅(qū)動(dòng)免疫系統(tǒng)發(fā)育、促進(jìn)營(yíng)養(yǎng)利用和骨骼發(fā)育以及維持生產(chǎn)性能。除了通過(guò)腸-輸卵管-卵子中的垂直傳播途徑直接影響卵子質(zhì)量和安全外，腸道微生物群及其代謝物如 SCFAs、BA和色氨酸衍生物通過(guò)微生物-腸-肝/腦-生殖道軸間接參與調(diào)節(jié)卵子質(zhì)量。盡管如此，腸道微生物群與卵子質(zhì)量之間的聯(lián)系仍然是暫時(shí)的，因?yàn)樵谥暗难芯恐惺褂孟嚓P(guān)性分析總結(jié)了許多結(jié)論。因此，需要全面了解腸道微生物群與卵子質(zhì)量之間的相互作用。我們建議未來(lái)的研究應(yīng)關(guān)注蛋白分泌和蛋殼礦化的關(guān)鍵時(shí)期，以探索基于微生物-腸-肝/腦-生殖道軸的相關(guān)分子和信號(hào)通路。它將有助于擴(kuò)大我們對(duì)腸道微生物群和宿主串?dāng)_的理解，以提高蛋雞生產(chǎn)后期的蛋質(zhì)量和安全性。