一、致病因素分析
1.非傳染性因素的致病作用
(1)飼料中的生物胺：日糧原料如劣質(zhì)魚粉、玉米酒糟蛋白;變質(zhì)的餅粕、脂肪、肉粉和肉骨粉等，往往由于蛋白質(zhì)的微生物發(fā)酵而含有高水平的生物胺類(如酪胺、組胺、腐胺、尸胺、精胺、亞精胺、苯乙胺、色胺等)和肌胃糜爛素(gizzerosine，高溫下組氨酸或組胺與賴氨酸結(jié)合形成的一種化合物)，其中最重要且毒性最大的是組胺和酪胺。在禽類，生物胺可以降低飼料轉(zhuǎn)化率和誘導(dǎo)腺胃體積。有資料表明飼料中0.2%組胺或各0.1%的組胺和腐胺可以使腺、肌胃連接處直徑增大14%～16%;使腺胃重量相對增大21%～36%;提高肌胃糜爛和腺胃潰瘍的發(fā)病率，使腺胃乳頭的高度降低9～108%。
(2)霉菌毒素：由于飼料原料價格的上漲，一些劣質(zhì)的原料---發(fā)霉的玉米、餅粕也被摻入到飼料中，其中霉菌毒素的含量很高，甚至含有多種霉菌毒素。
T-2毒素和二醋酸熏草鐮刀菌烯醇是其中腐蝕性最強(qiáng)的霉菌毒素,可引起嚴(yán)重的肌胃糜爛,因為它們對肌胃角質(zhì)膜具有腐蝕作用。
桔青霉素是青霉屬和曲霉屬的某些菌株產(chǎn)生的真菌毒素，桔青霉毒素基本上是一種腎毒素，能引起狗、豬、鼠、雞、鴨和鳥類等多種動物腎臟病變，使腎小管上皮細(xì)胞的退化和壞死、腎腫大，尿酸鹽沉積;能使肌胃角質(zhì)膜變色或出現(xiàn)裂痕;增加小腸平滑肌的收縮頻率、收縮幅度和張力來增強(qiáng)胃腸蠕動而導(dǎo)致腹瀉現(xiàn)象。
卵孢毒素也能使腺胃、肌胃相連接的峽部環(huán)狀面變大、壞死，黏膜被假膜性滲出物覆蓋。圓弧青霉菌毒素---青霉酸可造成腺胃、肌胃、肝臟和脾臟損傷，腺胃腫大變厚，黏膜增生、潰瘍，肌胃黏膜壞死。
(3)硫酸銅中毒：由于硫酸銅價格低廉,因而常以500g/t的濃度加入飼料作為生長促進(jìn)劑或抑真菌劑。當(dāng)發(fā)現(xiàn)飼料受到嚴(yán)重的霉菌污染時,硫酸銅添加濃度可提高到1kg/t。資料報道higher levels (500 to 1000 p.p.m.) depressed growth and decreased feed efficiency，而高濃度的硫酸銅對家禽胃腸粘膜可產(chǎn)生強(qiáng)烈的刺激作用。250ppm的銅即可導(dǎo)致肌胃損傷，并隨著濃度的增加損傷進(jìn)一步加重。
導(dǎo)致食道下部和嗉囊有凝固性壞死，引起肉雞中毒;胃粘膜卡他性炎癥，呈淡綠色并有出血點(diǎn)，嚴(yán)重時導(dǎo)致肌胃糜爛;肝、腎也有明顯的變性壞死。
(4)維生素B6缺乏
2.傳染性因素的致病作用
(1)禽腺病毒樣病毒：屬于腺病毒科，禽腺病毒屬，分成A-E五個基因型，12個血清型。其中大部分屬于條件性致病原，也有一些屬于原發(fā)性致病原，如引起包涵體肝炎、心包積水綜合征、呼吸系統(tǒng)疾病、壞死性胰腺炎、病毒性肌胃炎等。
(2)病毒性腺胃炎：2007年美國學(xué)者Guy JS、 Smith LG等利用從病雞分離的腺病毒樣病毒(adenovirus-like virus)在SPF蛋雛雞和商品代肉雛雞復(fù)制出了腺胃炎病變，表現(xiàn)為腺胃顯著腫大，腺上皮變性、壞疽;導(dǎo)管上皮增生，淋巴細(xì)胞浸潤;沒有觀察到其它器官的損傷性病變，故稱為傳染性病毒性腺胃炎(Transmissible viral proventriculitis ，TVP)。
(3)病毒性肌胃糜爛
有資料報道：腺病毒可以導(dǎo)致蛋雞、肉雞和鵪鶉肌胃糜爛。
日本巖手大學(xué)學(xué)者【Iwate University】2003年報道：從患肌胃炎的肉雞分離的血清I型腺病毒通過口、眼睛途徑接種于1、3和5周齡的商品肉雞，均可導(dǎo)致肌胃角質(zhì)膜損傷。組織結(jié)構(gòu)上表現(xiàn)為肌胃角質(zhì)層退化, 粘膜壞死，腺上皮細(xì)胞核內(nèi)包涵體，肌胃固有層、粘膜下層和肌層炎性細(xì)胞浸潤。血清I型腺病毒在致肌胃病變的同時沒有肝臟和胰腺的病變。
2012年韓國建國大學(xué)獸醫(yī)學(xué)院禽病實驗室T.-H. Lim ， B.-Y. Kim等報道了韓國爆發(fā)與血清I型禽腺病毒相關(guān)的肌胃糜爛癥。并利用所分離的病毒在SPF雛雞進(jìn)行了接種實驗。盡管在7、14、21天屠宰前沒有明顯的臨床癥狀，但均出現(xiàn)肌胃損傷—腺上皮嚴(yán)重退化和嗜伊紅的核內(nèi)包涵體，并從肌胃分離到了相應(yīng)病毒。不過不排除一些其他因素會加重禽腺病毒所致的臨床癥狀。
2013年德國巴伐利亞動物衛(wèi)生局報道了2011年12群肉雞爆發(fā)了由血清I型腺病毒感染所致的肌胃糜爛。表現(xiàn)為日增重下降和高達(dá)8%的死亡率，角質(zhì)膜脫落、角質(zhì)層下粘膜潰瘍性壞死，上皮細(xì)胞內(nèi)有嗜堿性核內(nèi)包涵體。利用免疫組化、胚蛋培養(yǎng)和電鏡研究均在樣本中發(fā)現(xiàn)了此病毒的存在，并通過PCR和基因測序確定為此病毒。而未檢測到其他病原并發(fā)。
(4)腺胃型傳染性支氣管炎病毒：病原為冠狀病毒科、冠狀病毒屬的傳染性支氣管炎病毒的變異株，表現(xiàn)為雞體極為消瘦,腺胃極度腫脹,腫大如球狀,腺胃壁極為增厚,漿膜面清晰嚴(yán)重增生的復(fù)管狀腺;腺胃粘膜有出血和潰瘍,腺胃乳頭平整融合,輪廓不清,可擠出膿性分泌物。
(5)此外還有一些可以垂直傳染的病毒性疾病，如呼腸孤病毒的感染、禽網(wǎng)狀內(nèi)皮增殖癥病毒、傳染性貧血病毒的感染都可以導(dǎo)致腺胃的腫脹、出血
3.其他病毒因素的影響
一些受到上述病原污染的疫苗的使用、營養(yǎng)的缺乏、密度過大或者雞舍空氣條件低劣導(dǎo)致慢性呼吸道疾病頻發(fā)的雞群易于發(fā)生腺胃炎的感染。資料報道：機(jī)體B、T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的特異性體液和細(xì)胞免疫對于防止腺胃炎的發(fā)生起重要作用，尤其是細(xì)胞免疫在控制此病的發(fā)生中作用尤為重要。由此推論：肉雞近兩年腺胃炎發(fā)病率高可能與近兩年來飼料質(zhì)量問題和一些垂直傳染的免疫抑制性疾病的普遍存在有關(guān)。
4.細(xì)菌在肌胃糜爛中的作用
1.外觀癥狀：過料、拉稀，或者排黃白色稀便;
2.注意嗉囊、腺胃、肌胃病理性變化;
(1)白色念珠菌：嗉囊毛巾狀，腺胃粘膜有很厚的粘液假膜。
(2)飼料霉菌毒素或者劣質(zhì)蛋白：腺肌胃交界角質(zhì)膜潰爛，腺胃乳頭扁平，角質(zhì)膜下出血。
(3)硫酸銅中毒：導(dǎo)致食道下部和嗉囊有凝固性壞死，引起肉雞中毒;胃粘膜卡他性炎癥，呈淡綠色并有出血點(diǎn)，嚴(yán)重時導(dǎo)致肌胃糜爛;肝、腎也有明顯的變性壞死。
(4)腺胃型傳支：腺胃壁嚴(yán)重腫脹，漿膜面可見增生的復(fù)管狀腺，腺胃乳頭腫脹，甚至潰瘍、呈火山口狀。腎臟嚴(yán)重花斑。
(5)馬立克氏病：腺胃嚴(yán)重腫脹，粘膜出血、乳頭潰瘍，其他器官可見腫瘤。
(6)傳染性貧血：腺肌胃粘膜出血，腎臟高度蒼白褪色，肌肉出血。
(7)網(wǎng)狀內(nèi)皮增殖癥：腺胃腫脹，腺胃壁增厚，乳頭腫大，周圍一圈出血。
3.肝臟病變
(1)白色念珠菌：輕癥變化不明顯，重時肝臟腫脹、有壞死?！?/p>
(2)飼料霉菌毒素或者劣質(zhì)蛋白：肝臟腫脹硬化、脂肪變性或者癌變組織內(nèi)有大塊的性出血。腎臟腫脹有一定量的尿酸鹽沉積。肉雞可加重腹水的出現(xiàn)。
4.一般都會出現(xiàn)股骨頭壞死現(xiàn)象。
5由于免疫抑制可以出現(xiàn)各種繼發(fā)感染或疫苗免疫失敗。
1.促免疫、增加維生素、保肝護(hù)腎
2.改善飼料原料質(zhì)量，減少硫酸銅的添加。
3.抗病毒、抗菌
4.健胃促消化，療程適當(dāng)延長
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