近幾年來，變異株法氏囊的的發(fā)病率越來越高，但是由于法氏囊疫苗的廣泛合理的使用和飼養(yǎng)管理水平的不斷提高，典型法氏囊已經(jīng)得到了有效的控制，呈零星發(fā)病，但是由于變異株法氏囊臨床癥狀和病理變化的非典型性，所以在一線臨床容易被忽視，盡管變異株法氏囊到目前為止還沒有造成災難性影響，但是對法氏囊的損傷所造成的免疫抑制對雞的影響還是應該重視的。
一、病原
法氏囊病毒存在兩個血清型，且兩種血清型交叉保護率較低，且僅1型具有致病性，2型未發(fā)現(xiàn)有致病性。
法氏囊病毒具有兩段基因組RNA(A段和B段)，其中A段編碼4種結(jié)構(gòu)蛋白，分別是VP2、VP3、VP4、VP5，其中VP2是主要的結(jié)構(gòu)蛋白，參與抗原性和細胞趨向性、毒性和凋亡。VP3參與病毒顆粒形成，參與血清型特異性，病毒組裝和凋亡調(diào)節(jié)。VP4在VP2和VP3多蛋白的域間蛋白水解自動處理過程中起到關鍵作用，并負責病毒誘導的免疫抑制。VP5抑制腫瘤早期細胞凋亡感染，感染后期誘導細胞凋亡。B段編碼一種RNA依賴性聚合酶，涉及到病毒的復制和遺傳進化。
二、法氏囊毒株變異的分子生物學
法氏囊毒株的變異與VP2的高變區(qū)具有密切關系，其中VP2高變區(qū)存在三個重要的結(jié)構(gòu)域：1. 212-224位氨基酸殘基，構(gòu)成VP2蛋白的第一親水區(qū);2. 314-324位氨基酸殘基，構(gòu)成第二親水區(qū)，3. 326-332位氨基酸殘基構(gòu)成一個7肽區(qū)。第一個親水區(qū)不直接與抗體結(jié)合，但是能穩(wěn)定抗原表位構(gòu)象;大多數(shù)在第二親水區(qū)發(fā)生氨基酸變化，其能與抗體結(jié)合，變異點在317-325位的氨基酸位點上，第二親水區(qū)存在兩個單抗識別位點，分別在321和324附近，其中318位點的E和323位點的D在與抗體結(jié)合中起到?jīng)Q定作用。如果這兩個位點發(fā)生變異，使宿主保護性抗體失去保護力，就可以引起發(fā)病。所以第二親水區(qū)基因位點發(fā)生改變是法氏囊毒株變異的主要原因。而7肽區(qū)被認為是毒力強弱的標志，弱毒株有較少的絲氨酸，強度株有較多的絲氨酸。
三、流行現(xiàn)狀
1、就品種來看白羽肉雞發(fā)病率是最高的，其次是蛋雞和黃羽肉雞。
2、當前變異株法氏囊已經(jīng)成為主要的流行毒株，并呈逐年增加趨勢，分離到的法氏囊毒株中變異株占到90%，尤其是在白羽肉雞上，感染率持續(xù)增高。
3、一般認為14日齡以內(nèi)的雞感染率較低，但是由于變異株的出現(xiàn)14日齡前母源抗體保護力較差，也容易感染變異株法氏囊。
四、影響
1、法氏囊病毒感染機體后在法氏囊內(nèi)的B淋巴細胞前提內(nèi)復制，通過VP2和VP5引起細胞死亡，從而影響體液免疫;通過VP4抑制1型干擾素表達，從而影響固有免疫。造成明顯的免疫抑制。
2、變異株法氏囊感染后，致死率明顯下降，但是會造成生長緩慢，料比增高，易誘發(fā)病毒病和細菌病，造成死亡明顯增加且難控制。
3、法氏囊病毒感染后，形成免疫抑制，造成體液免疫過程障礙，接種疫苗時不能產(chǎn)生體液免疫抗體，使疫苗達不到理想免疫效果，特別是對新城疫疫苗的影響更加明顯。
五、臨床癥狀
1、大群精神狀態(tài)正常，零星出現(xiàn)精神沉郁雞只，閉目縮頸，頭瘦嘴尖，炸毛，肛門部位有白糞。
2、采食量增加緩慢、不增加或輕微下降，糞便稀，水分大。
3、出現(xiàn)癱瘓雞增多，運動障礙，兩腿坐臥或后伸，甚至打顫。
六、病理變化
1、主要變化在法氏囊：法氏囊腫脹或萎縮，外觀就能看到皺折，部分出現(xiàn)膠凍樣變，剪開內(nèi)容物為粘液膿樣物質(zhì)或白色干酪樣物。黏膜出現(xiàn)針尖樣出血或輕微出血，紫紅色斑樣出血，甚至潰瘍。
2、腎臟只表現(xiàn)輕微的花斑，沒有明顯腫脹。
3、泄殖腔中存在數(shù)量不等的尿酸鹽沉積。
4、一般見不到胸肌腿肌出血現(xiàn)象，但是與傳貧混感后則表現(xiàn)為出血現(xiàn)象，但是也較典型癥狀輕很多。
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