當(dāng)下雞傳染性貧血病癥危害與防控方案

2021-12-24來源:徐京生文章編輯:靈兒評論:[點擊復(fù)制網(wǎng)址]
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  從2019年至今,國內(nèi)各地養(yǎng)雞過程中均發(fā)現(xiàn)疑似貧血病癥非常普遍,具有明顯的傳染性和流行性;發(fā)病雞群生產(chǎn)性能不達標(biāo)、生長遲緩、殘次雞多等,商品蛋雞或種雞發(fā)病后產(chǎn)蛋率下降,蛋殼色淺呈不明原因下降病癥;給各地家禽養(yǎng)殖者或獸醫(yī)工作者帶來較大困惑。為此,牧翔禽病研究院對這些病癥進行研究,確診為雞傳染性貧血(CIAV)感染病癥在流行。

  這里,把雞傳染性貧血病(CIA)特點、臨床危害、鑒別要點、流行特點及防控措施進行闡述。

  1、雞傳染性貧血特點

  引起雞再生障礙性貧血、全身淋巴免疫器官萎縮,同時發(fā)生免疫抑制;多繼發(fā)其他病毒、細菌、真菌感染,CIAV會放大其它病原感染產(chǎn)生的致病性。

  2、病原

  傳染性貧血病毒(CAV),無囊膜、二十面體對稱的病毒顆粒,平均直徑為25-26.5納米;一個血清型。根據(jù)病毒衣殼的三面折疊旋轉(zhuǎn)對稱、五面折疊,通常為可見2種類型病毒粒子。雞傳染性貧血病毒(CIAV)是圓環(huán)病毒科環(huán)病毒屬唯一成員,相關(guān)密切綜合征是出血性綜合征、貧血-真皮炎或藍翅病。

  病毒VP1蛋白、VP2蛋白、VP3蛋白;VP1蛋白是病毒組裝時表面衣殼蛋白,VP2是病毒組裝的骨架蛋白,使得VP1蛋白能正常折疊;VP3病毒蛋白與感染細胞的核苷酸有關(guān)聯(lián)。

  含VP1蛋白+VP2蛋白細胞接種雞,可以誘導(dǎo)產(chǎn)生中和抗體,單用其中之一無效。

  CIAV的VP2蛋白VP3蛋白非結(jié)構(gòu)性蛋白,VP2蛋白是一個多功能蛋白,VP3又叫凋亡蛋白,在胸腺細胞和淋巴細胞母細胞中是凋亡的強誘導(dǎo)劑。

  3、CIA危害

  發(fā)病雞群生長遲緩,典型出血綜合征死亡率為10-20%,致病性弱病毒感染后死亡率不明顯。

  引起飼料轉(zhuǎn)化率下降、料肉比增加、殘次雞多、感染雞體重下降明顯;產(chǎn)蛋期雞群發(fā)病,導(dǎo)致產(chǎn)蛋率下降10%-25%嚴(yán)重影響經(jīng)濟效益。

  COAV對SPF雞生產(chǎn)帶來極大挑戰(zhàn)和影響,在產(chǎn)蛋期會出現(xiàn)CIAV抗體轉(zhuǎn)陽性,導(dǎo)致SPF蛋不能被使用。

  4、CIAV滅活

  5%甲醛處理24小時可以完全滅活,1%戊二醛處理24小時可以滅活。雞副產(chǎn)品中CIAV用發(fā)酵處理不能滅活,高溫滅活核心溫度在95度35分鐘可以滅活,100度10分鐘可以滅活。

  5、發(fā)病機制

  雞是CIAV唯一宿主,所有日齡雞均容易感染;在雞體內(nèi),CIAV主要在骨髓造型前體細胞中和胸腺皮質(zhì)的T細胞前體中復(fù)制。另外,也在一些含有淋巴細胞器官中復(fù)制,復(fù)制形成的VP3蛋白可以引起細胞凋亡而是細胞死亡。

  致病性,各種分支結(jié)構(gòu)有略微差異,但是致病性大體一致;

  CIAV與馬立克氏病(MDV)、網(wǎng)狀內(nèi)皮組織增生病毒(REV)、禽白血病病毒(ALV)混感幾率較高;禽腺病毒(FADV)病例較多都并發(fā)感染CIAV,造成腺病毒致病性增強,控制難度大。

  6、感染傳播

  水平傳播和垂直傳播均可,雞群感染5-7周含有高濃度病毒;直接或間接接觸造成水平傳播,多是通過口腔感染。感染可以經(jīng)過雞群發(fā)生呼吸道感染,糞便傳播感染、皮膚毛囊排毒感染。

  種雞感染CIAV后持續(xù)3-9周排毒垂直傳播,1-3周為垂直傳播高峰;

  7、潛伏期

  CIAV感染10-14天后出現(xiàn)癥狀,接種后12-14天出死亡;14-21天以上才開始出現(xiàn)貧血病癥。水平感染后17-24天出現(xiàn)死亡高峰,嚴(yán)重感染雞群在30-34天可以出現(xiàn)第二次死亡高峰。

  8、臨床癥狀

  特征性癥狀是貧血,感染后14-16天貧血達到高峰。病雞精神沉郁、皮膚略顯蒼白,死亡不超過30%;感染的雛雞在20-28天后雞群會恢復(fù)正常,存活或康復(fù)雞可以從沉郁和貧血中康復(fù)。感染后再14-16天左右血細胞比容會在6%-27%(正常為28%-35%),這是貧血的特征??祻?fù)雞,血細胞比容在感染后第16天到21天上升,第28-32天后,恢復(fù)正常到28%-35%。

  一過性精神沉郁,因此在商品雞群不一定觀察到病雞,與其他免疫抑制病毒混感,會發(fā)生嚴(yán)重免疫抑制,或加重其它病情。

  臨床上,肉雞或青年雞冠發(fā)育不良、薄、蒼白貧血明顯,發(fā)病雞呈發(fā)育遲緩和消瘦等;產(chǎn)蛋雞期病毒被激活致病性后,較大深紅色雞冠,開始逐步向蒼白過渡變白;產(chǎn)蛋率產(chǎn)蛋率在開產(chǎn)初期發(fā)病,會導(dǎo)致產(chǎn)蛋率上升困難,在高峰期發(fā)病后會引起產(chǎn)蛋率持續(xù)下降狀況,伴隨的是雞冠蒼白化癥狀。

圖1:雞冠蒼白

圖2:雞冠變白

圖3:肉雞出欄弱殘雞

圖4:肉雞出欄時弱殘雞多

  9、大體病變

  常規(guī)病變:

  胸腺萎縮是最常見病變,有時候西功效小葉幾乎完全消失,胸腺殘留物常常呈暗紅色;骨髓萎縮是主要特征性病變,尤其是股骨腔內(nèi)骨髓。被感染雞骨髓呈脂肪樣,顏色微黃或粉紅色、暗紅色;法氏囊呈半途明狀、可以看到內(nèi)部皺褶。腺胃粘膜有時候會出血,皮內(nèi)出血、肌肉出血,主要嚴(yán)重程度有關(guān)。

  出血性-再生障礙性貧血病癥

  皮內(nèi)出血、肌肉出血、皮下出血,腺胃遠端粘膜點狀或片狀出血、翅膀皮內(nèi)皮下出血,嚴(yán)重水腫繼發(fā)皮炎。

  肝臟、腎臟萎縮比較明細,肝臟變薄、小,腎臟整體萎縮、后端萎縮明細,可見腎骨架后端處于空窩狀態(tài);腎臟和肝臟萎縮程度與病毒致病性和發(fā)病階段有關(guān)。

圖5:肝臟萎縮、胸腺

圖6:胸腺萎縮

圖7:胸腺萎縮、出血

圖8:青年雞感染后胸腺消失

圖9:腎臟萎縮

圖10:腎臟萎縮

圖11:骨髓微黃 蒼白

圖12:骨髓蒼白脂肪樣

圖13:肌肉出血、皮下出血

圖14:翅膀皮膚內(nèi)皮出血呈“藍翅樣”

圖15:卵泡少、肝臟萎縮、雞冠蒼白

圖16:產(chǎn)蛋率下降雞群,卵泡少、肝臟萎縮

  10、鑒別診斷與檢測分析

  A、初步鑒別:雞冠發(fā)育不良、雞冠蒼白、雞冠萎縮,產(chǎn)蛋率雞冠有紅變白,逐漸蒼白化,雞冠倒、變薄等是癥狀鑒別核心。肝臟萎縮、腎臟萎縮、胸腺萎縮、胸腺消失是病變鑒別關(guān)鍵點;臨床上骨髓萎縮、脂肪樣變性、微黃病變不容易辨別。

  B、檢測診斷:

  牧翔禽病研究院2021年,累計檢測CIA病料57份,對特征性肝臟、腎臟、心臟、胸腺送檢,CIAV陽性率幾乎100%。

上圖:瓊脂糖凝膠電泳圖;(注:M:Marker;+:陽性對照;-:陰性對照;1:樣品編號)

  10、防控方案

  預(yù)防措施:

  對雛雞重視做好提升免疫力工作,黃芪多糖、轉(zhuǎn)移因子制劑間斷使用;對雞群環(huán)境管理要重視,給雞群提供適宜生活環(huán)境。

  治療措施:

  略......

  雞CIAV感染發(fā)病一般不引起死亡,致病性強毒株感染后會出現(xiàn)一定死亡率,尤其是出現(xiàn)出血綜合征病例,控制難度偏大,需要兩個療程。CIAV與其它免疫抑制病原混感后會增加其致病性,增加對混感病控制難度。


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