為何肉雞“氣囊炎”病難以防控?

2012-05-10來(lái)源:《獸藥市場(chǎng)指南》第3期文章編輯:徐京生評(píng)論:[點(diǎn)擊復(fù)制網(wǎng)址]
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  徐京生 河南牧翔動(dòng)物藥業(yè)有限公司

  肉雞氣囊炎在817、黃雞中相對(duì)發(fā)病較輕或容易治療,但白羽肉雞發(fā)病較重且難以治療,為了有效控制白羽肉雞“氣囊炎”病,各獸藥企業(yè)相繼研發(fā)生產(chǎn)專(zhuān)用藥物。但是,有多少?gòu)S家生產(chǎn)的藥物有效?又有多少個(gè)獸醫(yī)能真正有效控制該???只要大家經(jīng)常到肉雞養(yǎng)殖市場(chǎng)走走不難發(fā)現(xiàn),基本上全國(guó)有效產(chǎn)品不上十個(gè),但是這十個(gè)產(chǎn)品中治愈率在70%以上幾乎沒(méi)有。根據(jù)筆者在市場(chǎng)調(diào)研時(shí)了解得到信息,一部分有效的“氣囊炎”專(zhuān)用產(chǎn)品都是大包裝或組合藥或一件套的產(chǎn)品;這說(shuō)明了什么?說(shuō)明該病都認(rèn)識(shí)到不是一個(gè)致病因子引起的,是多種致病因子混合感染或影響引起的綜合征——“氣囊炎”病。那么,為什么多種成分或方向的專(zhuān)用制劑也難達(dá)到理想的治療效果呢?這是今天筆者要談的話(huà)題。

  一、引起白羽肉雞“氣囊炎”病的因素

 ?。ㄒ唬┉h(huán)境

  肉雞養(yǎng)殖過(guò)程中,雞舍空氣很難得到恰當(dāng)?shù)恼{(diào)整,使環(huán)境處于最佳狀態(tài)。尤其是有害氣體存在過(guò)多對(duì)呼吸的系統(tǒng)上皮黏膜免疫屏障破壞后,致病因子如支原體、大腸桿菌、鼻氣管炎鳥(niǎo)桿菌,新城疫、流感病毒等都會(huì)肆無(wú)忌憚的侵入機(jī)體,使雞只發(fā)病。

  1.禽舍中CO2 除部分由污物分解產(chǎn)生外,主要來(lái)源于家禽的呼吸。雞安靜時(shí)的排出的CO2也高出其它動(dòng)物1倍以上。如1000只蛋雞每小時(shí)呼出CO2 1700L,在通風(fēng)不良的禽舍內(nèi)CO2 濃度特別高。CO2 濃度高,空氣pH下降,在酸性環(huán)境中呼吸道黏膜纖毛分泌粘液功能降低,影響非特異性免疫力,抗感染力下降。

  2.禽舍中的NH3多數(shù)由糞便、墊草、飼料等含氮有機(jī)物分解而來(lái)。NH3能刺激氣管、支氣管黏膜充血、炎癥, 嚴(yán)重者引起肺出血、水腫。NH3濃度過(guò)高, 空氣pH上升。在高pH 條件下, 呼吸道黏膜纖毛—黏液功能降低。雞舍中NH3的安全濃度是﹤15ppm。達(dá)到20ppm時(shí),雞氣管中支原體的含量是正常的10倍。

  3.在禽舍中H2S主要由含硫有機(jī)物分解而來(lái)。當(dāng)消化不良時(shí), 消化道可產(chǎn)生大量H2S,破損蛋能使禽舍H2S含量顯著增加。當(dāng)H2S 接觸到呼吸道黏膜上的水分時(shí)很快溶解, 并與粘液中的鈉離子結(jié)合為NaS2, 對(duì)黏膜產(chǎn)生強(qiáng)烈刺激, 引起鼻、氣管、支氣管和眼結(jié)膜炎癥, 影響?zhàn)つだw毛——粘液功能。空氣中有害氣體對(duì)呼吸道黏膜的刺激作用,除影響?zhàn)つだw毛——粘液功能外, 還能降低黏膜上皮相關(guān)淋巴組織的免疫應(yīng)答力, 使黏膜局部免疫應(yīng)答力降低, 機(jī)體抗病力下降, 導(dǎo)致發(fā)生呼吸道感染。

  4.雞舍濕度過(guò)小,會(huì)引起雞舍塵埃飛揚(yáng),塵埃上攜帶有大量的病原菌,更加快了對(duì)呼吸道黏膜的刺激和感染;引發(fā)或加快疾病的病情、發(fā)生。濕度必須有所把握,尤其是在治療“氣囊炎”病時(shí),應(yīng)該經(jīng)常用高空噴霧來(lái)凈化空氣,有利于病情的控制或疾病的發(fā)生。濕度過(guò)大,引起雞舍內(nèi)灰塵霉變引起霉菌病,損害氣管黏膜。

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  1.支原體、大腸桿菌的并發(fā)感染: “氣囊炎”病例占90%

  在發(fā)生“氣囊炎”的雞群中,很難找到不感染支原體、大腸桿菌的病例,甚至說(shuō)是同時(shí)混合感染的,這個(gè)問(wèn)題也已經(jīng)得到廣大同行的認(rèn)可、認(rèn)知,但是,有部分獸醫(yī)看到“包心、包肝、氣囊炎”認(rèn)為是大腸桿菌引起的,是大腸桿菌的專(zhuān)利病變。一般,肉雞環(huán)境較差,空氣中有害氣體經(jīng)常存在,那么支原體、大腸桿菌經(jīng)常存在于鼻黏膜、氣管黏膜、眼結(jié)膜。如果,點(diǎn)眼滴鼻接種凍干疫苗,疫苗對(duì)亞健康的局部黏膜進(jìn)行刺激,加快了局部炎性和排異反應(yīng);這時(shí)候,支原體、大腸桿菌首先侵入黏膜血管內(nèi)引起真正的感染。

  支原體感染早于大腸桿菌12~24小時(shí),大腸桿菌再才進(jìn)入血液。一方面大腸桿菌要遠(yuǎn)遠(yuǎn)大于支原體的個(gè)體;一方面,支原體在黏膜上存在的數(shù)量遠(yuǎn)多于大腸桿菌。

  2.流感病毒感染:氣囊炎病例中占80%

  近年來(lái)一般多見(jiàn)H9亞型流感,一般使用藥物都可以有效控制;但是,根據(jù)部分大專(zhuān)院校實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果發(fā)現(xiàn),2010年末至2011年3月流行一種H5亞型溫和型流感,不屬于高致病。給蛋雞帶來(lái)的是現(xiàn)象是治療難度增加,療程變長(zhǎng)了,危害加大了。給肉雞帶來(lái)的現(xiàn)象是所有的呼吸道病都控制不住了,用什么藥物都沒(méi)有效果,用了對(duì)癥成份足的藥物制劑感覺(jué)有效,否則用3~4天沒(méi)有感覺(jué),從而造成養(yǎng)殖戶(hù)、行業(yè)人大為困惑,而且更多的是表現(xiàn)在“氣囊炎”病例中。

  這一切都?xì)w于肉雞都很少接種流感疫苗,或根本不接著H5疫苗!那為什么肉雞“氣囊炎”大部分都有流感病毒存在?可以這樣解釋?zhuān)h(huán)境普遍變差,支原體、大腸桿菌普遍存在,使幾乎大多數(shù)肉雞雞群的呼吸道黏膜都是亞健康狀態(tài)(局部免疫屏障破爛不堪,經(jīng)不起流感病毒的騷擾)。目前,根據(jù)市場(chǎng)調(diào)研,流感流行季節(jié)80%“氣囊炎”病例中有流感病毒存在;但是,這些病例中90%都是并發(fā)有支原體、大腸桿菌,20%~30%并發(fā)有結(jié)核病。

  4.結(jié)核分枝桿菌感染:“氣囊炎”病例中占20%~30%

  隨著養(yǎng)雞量加大,雞群密集分布,結(jié)核分枝桿菌感染并且明顯傳播成為現(xiàn)實(shí)。尤其是東北地區(qū),東北地區(qū)以黑龍江哈爾附近最為嚴(yán)重,其次是江蘇徐州、山東臨沂、膠州等養(yǎng)殖密集地區(qū),最為常見(jiàn)。“氣囊炎”病例中有20-30%是由結(jié)核分枝桿菌為主因,支原體、大腸桿菌為次因。

  一般多見(jiàn)在肺臟內(nèi)有不規(guī)則的結(jié)節(jié),這是區(qū)別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個(gè)主要點(diǎn)。纖維素性肺炎,肺三級(jí)支氣管內(nèi)是圓柱形黃色條狀類(lèi)結(jié)節(jié),但是,結(jié)核病不是,而是不規(guī)則的結(jié)節(jié)。

  5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影響治療效果

  眾所周知,2~3年來(lái)家禽養(yǎng)殖業(yè)受該因素影響帶來(lái)的損傷極大。但是,根據(jù)這兩年的規(guī)律看,霉菌菌株多是混合感染或污染飼料,產(chǎn)生的毒素也是多樣化,對(duì)機(jī)體的損傷也復(fù)雜化;但是,除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外,其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現(xiàn)死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結(jié)節(jié)變化,導(dǎo)致雞群死亡率明顯;其它霉菌及毒素不引起肺臟結(jié)節(jié)變化,引起的是肌胃角質(zhì)層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過(guò)料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等;最明顯的就是生長(zhǎng)極為緩慢,有人誤認(rèn)為是網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病,其實(shí)不然。

  這個(gè)因素的普遍存在一般是因?yàn)橛衩卒N(xiāo)售快貨源缺乏,引起旺銷(xiāo)導(dǎo)致保存不當(dāng)引起霉變。另一個(gè),則是雞舍濕度不均勻,出現(xiàn)灰塵霉變現(xiàn)象,然后刺激或進(jìn)入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個(gè)關(guān)鍵性,我們不得不能引起重視。

  這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個(gè)致病因素。但是,這個(gè)因素不是直接引起纖維素性腹膜炎(包心、包肝、氣囊炎)的主要因素(通過(guò)2009 -2010年每年7~8月嚴(yán)重的霉菌病流行時(shí)期病變,不出現(xiàn)這個(gè)病變)。治療氣囊炎病例,根據(jù)病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。

  二、氣囊炎病變(纖維素性炎癥)

  (一)血管通透性增高

  “三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現(xiàn)。能夠發(fā)生纖維素性炎癥的部位一般多見(jiàn)于漿膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種,鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分,即白細(xì)胞和抗體均靠血液運(yùn)輸,因而在急性炎癥中血液動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增高和白細(xì)胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細(xì)胞在損傷部位的血管外間隙積聚。(這是急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征)

  (二)生成纖維素樣病變

  纖維素性炎,是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出,提示毛細(xì)血管和小靜脈損傷較重,通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外,在壞死組織釋出的組織因子作用下,轉(zhuǎn)化為纖維素,故有纖維素性炎之稱(chēng)。

  (三)纖維素性炎癥的轉(zhuǎn)歸

  纖維素性炎癥,多是由某些細(xì)菌毒素或多種內(nèi)源性、外源性毒素所引起。常發(fā)生于黏膜(咽、喉、氣管、腸)、漿膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。發(fā)生于喉者多見(jiàn)家禽傳染性喉氣管炎病,引起喉部出現(xiàn)偽膜,易剝離。當(dāng)纖維素性炎發(fā)生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時(shí),少量纖維素滲出,滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細(xì)胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纖維素滲出則容易發(fā)生機(jī)化,甚至漿膜腔閉塞,引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎,由于心臟的博動(dòng),心包的臟壁兩層相互摩擦,使?jié)B出在心包腔內(nèi)的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀,稱(chēng)為“絨毛心”。如肺臟內(nèi)出現(xiàn)條狀纖維素樣物質(zhì)(三級(jí)肺氣管內(nèi)-毛細(xì)血管)如圖。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現(xiàn)出來(lái)。

  一般多見(jiàn)在肺臟內(nèi)有不規(guī)則的結(jié)節(jié),這是區(qū)別于大腸桿菌、支原體引起纖維素性肺炎一個(gè)主要點(diǎn)。纖維素性肺炎,肺三級(jí)支氣管內(nèi)是圓柱形黃色條狀類(lèi)結(jié)節(jié),但是,結(jié)核病不是,而是不規(guī)則的結(jié)節(jié)。

  5.霉菌毒素蓄積性中毒普遍存在:不是主要因素,但是影響治療效果

  眾所周知,2~3年來(lái)家禽養(yǎng)殖業(yè)受該因素影響帶來(lái)的損傷極大。但是,根據(jù)這兩年的規(guī)律看,霉菌菌株多是混合感染或污染飼料,產(chǎn)生的毒素也是多樣化,對(duì)機(jī)體的損傷也復(fù)雜化;但是,除了黃曲霉毒素中毒引起明顯死亡外,其它黑曲霉、煙曲霉、土曲霉等引起的多不出現(xiàn)死亡。黃曲霉毒素引起肺臟的結(jié)節(jié)變化,導(dǎo)致雞群死亡率明顯;其它霉菌及毒素不引起肺臟結(jié)節(jié)變化,引起的是肌胃角質(zhì)層潰爛、腺胃腫大、腸黏膜脫落、采食量下降、過(guò)料、消瘦、免疫器官及外周器官萎縮等;最明顯的就是生長(zhǎng)極為緩慢,有人誤認(rèn)為是網(wǎng)狀內(nèi)皮增生病,其實(shí)不然。

  這個(gè)因素的普遍存在一般是因?yàn)橛衩卒N(xiāo)售快貨源缺乏,引起旺銷(xiāo)導(dǎo)致保存不當(dāng)引起霉變。另一個(gè),則是雞舍濕度不均勻,出現(xiàn)灰塵霉變現(xiàn)象,然后刺激或進(jìn)入氣管引起霉菌污染。它也是破壞呼吸道黏膜屏障的一個(gè)關(guān)鍵性,我們不得不能引起重視。

  這兩年白羽肉雞“氣囊炎”病例中60%普遍存在這個(gè)致病因素。但是,這個(gè)因素不是直接引起纖維素性腹膜炎(包心、包肝、氣囊炎)的主要因素(通過(guò)2009 -2010年每年7~8月嚴(yán)重的霉菌病流行時(shí)期病變,不出現(xiàn)這個(gè)病變)。治療氣囊炎病例,根據(jù)病變程度可以酌情掌握是否添加抑殺霉菌藥物。

  二、氣囊炎病變(纖維素性炎癥)

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  “三炎”纖維素樣病變是纖維素性滲出性炎癥的表現(xiàn)。能夠發(fā)生纖維素性炎癥的部位一般多見(jiàn)于漿膜上,尤其是肝被膜、心包膜、肺漿膜、腹膜、氣囊膜。纖維素性炎癥屬于急性炎癥一種,鑒于抵抗病原微生物的兩種主要成分,即白細(xì)胞和抗體均靠血液運(yùn)輸,因而在急性炎癥中血液動(dòng)力學(xué)改變、血管通透性增高和白細(xì)胞滲出這三種改變十分明顯。結(jié)果造成富含蛋白質(zhì)的滲出液、纖維蛋白及白細(xì)胞在損傷部位的血管外間隙積聚。(這是急性炎癥病理組織學(xué)的主要特征)

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  纖維素性炎,是以滲出物中含有大量纖維素為特征的滲出性炎癥。纖維素的大量滲出,提示毛細(xì)血管和小靜脈損傷較重,通透性明顯升高,大量纖維蛋白原滲出到血管外,在壞死組織釋出的組織因子作用下,轉(zhuǎn)化為纖維素,故有纖維素性炎之稱(chēng)。

  (三)纖維素性炎癥的轉(zhuǎn)歸

  纖維素性炎癥,多是由某些細(xì)菌毒素或多種內(nèi)源性、外源性毒素所引起。常發(fā)生于黏膜(咽、喉、氣管、腸)、漿膜(胸膜、腹膜和心包膜)和肺。發(fā)生于喉者多見(jiàn)家禽傳染性喉氣管炎病,引起喉部出現(xiàn)偽膜,易剝離。當(dāng)纖維素性炎發(fā)生于漿膜(肝臟被膜、肺臟漿膜)和肺時(shí),少量纖維素滲出,滲出的纖維素可被滲出物中的中性粒細(xì)胞所釋放的蛋白酶溶解、可溶解吸收;多量纖維素滲出則容易發(fā)生機(jī)化,甚至漿膜腔閉塞,引起器官功能障礙。如纖維素性心包炎,由于心臟的博動(dòng),心包的臟壁兩層相互摩擦,使?jié)B出在心包腔內(nèi)的纖維素在心包膜表面呈絨毛狀,稱(chēng)為“絨毛心”。如肺臟內(nèi)出現(xiàn)條狀纖維素樣物質(zhì)(三級(jí)肺氣管內(nèi)-毛細(xì)血管)如圖。纖維素性“氣囊炎”病變就顯現(xiàn)出來(lái)。


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